У кого такое было?
-
сынок, ты уже вырос и я должен тебе открыть одну тайну...
...это не моча
-
ггггг, Гилтанас Ворон, жжош)))))
-
Гилтанас Ворон, ))))))))))
-
Гилтанас Ворон, жжоте, товаресч, непадецки жжоте.
PS А может он просто пил или смотрел отбеливатель?
-
Могу поздравить у Вас Желтуха а точне по народному гепотит В !
-
думал что в сабже топика будет о сексе
-
@"Одинокий-Странник":
думал что в сабже топика будет о сексе+1. Ну или какие-нибудь амурные сопли.)
-
@"Гилтанас-Ворон":
сынок, ты уже вырос и я должен тебе открыть одну тайну......это не моча
А, блин, точно.
-
Это у тебя вытекают разжиженные интернетом мозги, а не то, что ты подумал.
-
@"Одинокий-Странник":
Это у тебя вытекают разжиженные интернетом мозги, а не то, что ты подумал.
не, я голову не теребил, сами они врятли вытикать начнут. Есть ещё предположения? -
Вилли, Психических заболеваний не найдено. просто дурак
fixed
-
KAPAMOH, идиотия - тяжелое психическое заболевание.
-
SNOOTCHIE-BOOTCHIES!
-
snitchy-bitches O_o
-
nope
-
a-a.
-
человекк моолекула х_х
-
@"Впихун":
человекк моолекула х_хбойан!
-
<!-- m --><a class="postlink" href="http://ru.wikipedia.org/wiki/Клинический_анализ_мочи">http://ru.wikipedia.org/wiki/К�% ... 1%87%D0%B8</a><!-- m -->
Цвет
Цвет мочи в норме колебелется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски, уробилина, урозеина, уроэритрина. Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.
Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.
Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.
Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.
<!-- m --><a class="postlink" href="http://www.spruce.ru/diagnostics/urine/02.html">http://www.spruce.ru/diagnostics/urine/02.html</a><!-- m -->
В норме моча имеет жёлтый цвет.
Насыщенность жёлтого цвета мочи зависит от концентрации растворённых в ней веществ. При полиурии разведение больше, поэтому моча имеет более светлую окраску, при уменьшение диуреза приобретает насыщенно-жёлтый оттенок.
Окраска меняется при приёме лекарственных препаратов (салицилаты и др.) или употреблении некоторых пищевых продуктов (свекла, черника).
Патологически изменённая окраска мочи бывает при гематурии (вид мясных помоев), билирубинемии (цвет пива), при гемоглобинурии или миоглобинурии (чёрный цвет), при лейкоцитурии (молочно-белый цвет).
**
<!-- m --><a class="postlink" href="http://immuno.health-ua.com/article/32.html">http://immuno.health-ua.com/article/32.html</a><!-- m -->Лейкоцитурия и болезнь Лайма
(иксодовый клещевой боррелиоз)Наиболее частым проявлением заболеваний почек является лейкоцитурия, наличие которой, как правило, врачи ассоциирют с инфекцией мочевых путей. Действительно, не существует цистита или пиелонефрита без нейтрофильной лейкоцитурии, сопровождающейся бактериурией. Намного реже выявляется лейкоцитурия абактериального характера, либо мононуклеарная, либо лимфоцитарная. В таких случаях рассматривают возможность интерстициального почечного процесса (системные васкулиты с поражением почек, интерстициальный нефрит, токсическая или аллергическая нефропатия, туберкулез и урогенитальный микоплазмоз мочевой системы).
Приводимое ниже клиническое наблюдение, на наш взгляд, интересно тем, что симптом лейкоцитурии трактуется как проявление микробного поражения почек (что чаще всего и бывает). При этом была упущена возможность анализа типа лейкоцитурии (нейтрофильная или мононуклеарная) и наличия/отсутствия бактериурии. Это привело к ложной тактике ведения пациента в дебюте заболевания.
Мальчик в возрасте 8,5 лет из социально благополучной семьи летом в течение месяца отдыхал на даче в Ленинградской области. По возвращению домой в поезде внезапно возникла мигрирующая эритематозная зудящая и петехиальная сыпь на голенях и руках, расцененная как аллергическая и разрешившаяся самостоятельно. Спустя 2 недели появилась фебрильная температура, артралгия, при обследовании – незначительная воспалительная реакция в крови со снижением гемоглобина до 110 г/л. В анализах мочи выявлена лейкоцитурия 20-30 в поле зрения и 40х106/л по Нечипоренко. Взят посев мочи, не дожидаясь результатов которого, назначена антибактериальная терапия в связи с установленным диагнозом пиелонефрита. Позднее в посеве мочи был получен рост условно-патогенной флоры в недиагностическом титре (менее
103 микробных тел в мл) и отрицательный результат на иерсинеоз.14-дневный курс антибактериальной терапии (цефалоспорин, защищенный пенициллин) не привел к значимому уменьшению лейкоцитурии, однако нормализовалась температура и ликвидировалась воспалительная реакция периферической крови. Несмотря на проводимое лечение, в моче появились эритроцитурия (до 50 в поле зрения), микропротеинурия, стала снижаться относительная плотность мочи. При УЗИ отмечены нормальная эхоструктура и несколько увеличенные размеры почек. При этом АД имело тенденцию к повышению, несмотря на появление никтурии.
Наличие «пестрого» мочевого синдрома с одновременным развитием нарушения концентрационной функции почек (за счет которого несколько повысился креатинин крови), вазоспастическая реакция при увеличении диуреза позволили думать о развитии интерстициального поражения почек. В пользу последнего также свидетельствовал абактериальный характер лимфоцитарной лейкоцитурии. Нефробиопсию для подтверждения диагноза не проводили. Антибактериальная терапия была отменена, назначены препараты ренопротекции (апровель 75 мг, моноприл 5 мг, тиклопедин 125 мг).
Учитывая наличие поражения почек с развитием нарушения их функции (эритропоэтической, затем концентрационной) проведены исследования для исключения мелкоклеточного васкулита с иммунными комплексами (АТ к двухцепочечной ДНК, антинуклеарные АТ) и аутоиммунного p-ANCA, c-ANCA васкулита. Поражение сосудов также исключено при исследовании глазного дна и ЭКГ.
Через 3 недели у мальчика развился выраженный ацетонемический синдром. Его наличие в данном возрасте без значимых пищевых погрешностей можно рассматривать как нарушение кислотно-основного состояния (ацидоз), в регуляции которого принимает участие, в том числе, канальцевый аппарат почек.
Пребывание ребенка в эндемическом районе (Северо-Западный регион России), наличие мигрирующей эритемы в дебюте заболевания, артралгии, клинико-лабораторные признаки интерстициального поражения почек позволили предположить боррелиоз. При серологическом исследовании были получены диагностически значимые титры IgG к боррелиям при отсутствии соответствующих IgM. В связи с установленным диагнозом болезни Лайма, мальчику назначили юнидокс 0,1 г/сут в два приема в течение трех недель. На фоне лечения доксициклином моногидратом отмечена положительная динамика титров антител к боррелиям. Двухмесячное лечение препаратами ренопротекторной группы (ирбесартан, моноприл, тиклопедин) привели к ликвидации лейкоцитурии, протеинурии, никтурии при сохранении эритроцитурии и тенденции к улучшению концентрационной функции почек.
Пациенту рекомендовано продолжить лечение ренопротекторными препаратами не менее года под наблюдением нефролога и инфекциониста.
Рассмотренный клинический случай обращает внимание на необходимость подтверждения микробного происхождения лейкоцитурии до подстановки диагноза инфекции мочевой системы. У пациента лейкоцитурия на фоне фебрильной температуры, рассматриваемая как проявление пиелонефрита, требовала подтверждения микробного характера процесса. До получения посева мочи, который в современных условиях выполняют в течение 18 («Уриспект») либо 48 часов (автоматизированные системы), следует сделать уролейкограмму и нитритный тест. Морфологическая оценка лейкоцитов в пробе по Нечипоренко характеризует микробный процесс при наличии более 50% нейтрофилов и интерстициальный процесс – при преобладании мононуклеарной лейкоцитурии. Положительный нитритный тест, устанавливаемый с помощью индикаторной тест-полоски, патогномоничен для большинства уропатогенов при пиелонефрите. Кишечная палочка, как наиболее частый возбудитель пиелонефрита, восстанавливает нитраты в нитриты, находясь в почках, что свидетельствует о их микробном поражении (но не мочевого пузыря!).
В случае развития интерстициального процесса выбирают тактику минимальной фармакотерапии с назначением препаратов ренопротекторного действия (ингибитор АПФ, блокатор рецепторов к ангиотензину II, моксонидин, средство, улучшающее реологические свойства крови). Целесообразно всегда исключать мелкососудистые васкулиты и, наконец, после пребывания в эндемичном районе, какого нет в Украине, подумать о болезни Лайма.
На сегодняшний день болезнь Лайма объединяет группу нозологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов. Это – группа инфекций с острым и хроническим течением, при которых возможны поражения кожи, нервной и сердечно-сосудистой систем, а также опорно-двигательного аппарата [3]. Спирохеты рода Borrelia попадают в организм из слюнных желез при генерализованной инфекции клеща сразу после его укуса, через кишечник клеща после 1-2 дней присасывания, с фекалиями клеща либо при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов без термической обработки, а также трансплацентарно. Для диагностики используют микроскопический, культуральный, иммуногистохимический и серологические методы, а также ПЦР. Заболевание имеет три стадии: локальной инфекции, диссеминации и органных поражений. Однократное применение 0,2 г доксициклина в течение 72 часов после укуса иксодового клеща может предотвратить развитие болезни Лайма.
Независимо от давности и стадии заболевания, все пациенты с установленным диагнозом нуждаются в обязательной длительной антибиотикотерапии [3]. Препаратами выбора являются доксициклин, амоксициклин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, азитромицин, кларитромицин длительностью назначения 2-4 недели. У ряда больных после завершения рекомендуемого курса терапии может сохраняться субъективная симптоматика в виде миалгии, артралгии и утомляемости. Эти состояния часто классифицируют как хроническая болезнь Лайма или постборрелиозный синдром. Убедительных данных об эффективности повторных или длительных курсов пероральной или парентеральной антимикробной терапии у таких пациентов нет [3]. Возможна вакцинопрофилактика.
-
Представляю своё выражение лица после НГ пописав синим цветом.
